Клинический инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение.
  • Загрязнение атмосферы
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

Неотложная помощь

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта включает прежде всего снятие болевого приступа. Если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке или 2≈3 капли 1 %-ного спиртового раствора) боль не снял, необходимо ввести промедол (1 мл 2 %-ного раствора), пантопон (1 мл 2 %-ного раствора) или морфин (1 мл 1 %-ного раствора) подкожно вместе с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина и 2 мл кордиамина. Если подкожное введение наркотических анальгетиков обезболивающего эффекта не оказало, следует прибегнуть к внутривенному вливанию 1 мл морфина с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 4:1, а после снятия боли 1:1. В последние годы для снятия болевого синдрома и предупреждения шока применяют фентанил по 2 мл 0,005 %-ного раствора внутривенно с 20 мл физиологического раствора. Вместе с фентанилом обычно вводят 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола; эта комбинация позволяет усилить обезболивающий эффект фентанила и сделать его более продолжительным. Применение фентанила вскоре после введения морфина нежелательно из-за опасности остановки дыхания.

Читать также:  Мед после инфаркта миокарда

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда входит применение средств против острой сосудистой и сердечной недостаточности и антикоагулянтов прямого действия. При незначительном снижении артериального давления иногда достаточно кордиамина, кофеина, камфоры, введенных подкожно. Значительное падение артериального давления (ниже 90/60 мм рт. ст.), угроза коллапса требуют применения более мощных средств ≈ 1 мл 1 %-ного раствора мезатона или 0,5≈1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина подкожно. При сохраняющемся коллапсе эти препараты следует вводить повторно через каждые 1≈2 ч. В этих случаях показаны также внутримышечные инъекции стероидных гормонов (30 мг преднизолона или 50 мг гидрокортизона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

Нарушение ритма, особенно приступы тахикардии или мерцание предсердий, требуют применения антиаритмических средств, в частности 5≈10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида внутривенно или внутримышечно. Внутривенное введение препарата осуществляется медленно, обязательно под контролем аускультации. Сразу же после восстановления ритма введение новокаинамида следует прекратить, так как дальнейшее введение препарата может вызвать блокаду сердца.

Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней госпитализации в терапевтическое отделение. Только в стационаре может быть проведен весь комплекс современных мероприятий по борьбе с коллапсом, сердечной недостаточностью, предупреждению тромбоэмболических осложнений. При подозрении на острый инфаркт миокарда необходимо вызвать (если есть возможность) специализированную противоинфарктную бригаду скорой помощи. Больного острым инфарктом миокарда транспортируют от места, где возник болевой приступ, до койки в больнице на одних и тех же носилках в своей одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.

После стабилизации течения острого инфаркта миокарда больные через 5≈7 дней переводятся в общетерапевтическое отделение. На протяжении 2≈3 недель они находятся на строгом постельном режиме. В первые дни им не разрешается даже поворачиваться в постели. В этот период огромное значение имеют мероприятия по уходу за больным: контроль за состоянием постели, своевременная смена постельного и нательного белья, кормление, уход за кожными покровами, подача судна и мочеприемника, тщательное наблюдение за функциями системы дыхания и кровообращения.

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом

Клиника болезни инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда развивается некроз тканей определенного участка, происходящий вследствие нарушения кровообращения. Данное заболевание может рассматриваться и как самостоятельное, и выступать в качестве одной из форм ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда характеризуется высокой смертностью и всегда расценивается как экстренное состояние, которое требует применения неотложных мер. В первый час после приступа погибает от 35 до 50% пациентов.

Еще 25% не могут пережить последующий год из-за нового приступа либо развившихся осложнений. Восстанавливаются после заболевания и не имеют никаких осложнений всего около 10-12% больных.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевания в несколько раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Проявления в острейшем периоде

  • болевые ощущения в большей степени выражены не в грудной клетке, а в других местах;
  • это могут быть боли в шее или челюсти (похоже на зубную боль), левое ухо, лопатка, область горла.
  • симптомы характерны для инфаркта задней стенки, в части миокарда, прилегающей к диафрагме;
  • характерны боли в животе, между лопатками, метеоризм и диспепсия, отрыжка, трудности с пищеварением;
  • в отдельных случаях наблюдаются кровотечения в ЖКТ, сопровождающиеся рвотой с коричневым оттенком, снижением артериального давления.
  • проявляется на фоне резкого ухудшения насосной функции миокарда, сопровождающегося застойными явлениями в легких;
  • характерны симптомы удушья, одышка, розовая пенистая мокрота (свидетельство отека легких), холодный пот, выраженная бледность кожных покровов.
  • развивается при кардиогенном шоке;
  • протекает на фоне резкого снижения артериального давления;
  • наблюдается потеря сознания, жалобы со стороны пациента на головокружения, потемнения в глазах;
  • характерно учащение пульса, который остается слабым.
  • может быть зафиксирована при тотальной сердечной недостаточности, когда наблюдаются поражения и правого, и левого желудочков;
  • она может фиксироваться при обширных инфарктах, характеризующихся выраженными нарушениями ритма;
  • к дополнительным симптомам относятся: одышка, слабость, головокружения, нарастающая отечность в области голени, поясничной области;
  • тяжелые формы сопровождаются развитием асцита – скопление жидкости в животе, связанное с высоким давлением в воротной вене.
  • чаще встречается у пожилых людей с нарушенным кровообращением в головном мозге;
  • в связи с нарушением работы миокарда приток крови снижается, следствием этого являются головокружения, обмороки, шум в ушах, слабость, потемнение в глазах.
  • выраженных симптомов не наблюдается;
  • болевые ощущения доставляют легкий дискомфорт, слабость также не выраженная и проходит быстро, приступы усиленного потоотделения короткие и им не придают значения.
Читать также:  Эхо кг инфаркт миокарда

Клиника инфаркта миокарда

Основным признаком, характерным для инфаркта миокарда, является загрудинная боль.

По своим проявлениям она схожа со стенокардией, но является более интенсивной. Остальные симптомы во многом зависят от локализации очага, его величины, объема поражения насосной функции.

Клиника инфаркта миокарда имеет свои особенности, поэтому, как правило, не возникает проблем с постановкой правильного диагноза. Однако при атипичных проявлениях патологии заболевание часто путают с другими, которые даже не связаны с сердечнососудистой системой.

Характерными признаками инфаркта являются:

  • загрудинные боли;
  • гипергидроз;
  • бледность кожных покровов;
  • одышка;
  • боязнь смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Это наиболее выраженный и характерный признак инфаркта. Она имеет свои особенности, поэтому подозрения на инфаркт у специалиста появляются сразу. Однако существуют варианты, когда боли отсутствуют, а заболевание развивается по атипичному сценарию.

Достаточно часто это может наблюдаться у людей в возрасте, несколько реже – у пациентов с сахарным диабетом. И в первом, и во втором случае причиной становится нарушение обмена веществ, которое провоцирует изменения в нервных волокнах.

Боли при инфаркте очень похожи на боли при стенокардии. Пациенты, страдающие атеросклерозом коронарных артерий, достаточно часто чувствуют такие боли, привыкают к ним, поэтому не всегда отмечают, что характер болевых ощущений изменился.

Зачем проводят ЭКГ при инфаркте миокарда и как на ранних этапах с помощью критериев определить приступ — читайте тут.

Чем отличаются боли при инфаркте от болей при стенокардии:

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Инфаркт Миокарда (ИМ) — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 — 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс.
    В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

Читать также:  Инфаркт миокарда патофизиология

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ — это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
    Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
    Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).

  • Болевой синдром — это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
    • Типичный болевой с-м.

    Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим — признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

    • Атипичный болевой с-м.

    1-ая группаГастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
    2-ая группаБезболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
    Аритмическая форма — пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
    Преходящие мозговые нарушения.

    • Бессимптомнаяформа — жалоб нет.
  • Резапционно-некротическийсиндром — клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
    • Резапционно-некротический синдром — это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз — 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый — до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
    Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
    Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
  • Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
    Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
    Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
    Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
    Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
    Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл — лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
  • При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза — капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина — до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
    В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Источники:

http://medviki.com/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82_%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0

Клиника болезни инфаркта миокарда

http://www.medglav.com/bolezni-serdca-i-sosudov/infarkt-miokarda.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector