Сердечная недостаточность лекция

Лекции по пропедевтике внутренних болезней / ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

1. Классификация сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточностьвозникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картинахарактеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно.Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

Читать также:  Классификация острая сердечная недостаточность

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

Лекция – Сердечная недостаточность;

Мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд реакций, направленных на поддержание кровообращения.

  • Плохой прогноз
  • Риск внезапной смерти в 5 раз выше
  • 5-летняя выживаемость 50%
  • наличие периода с латентной СН
  • возраст – ВПС – до 3 лет – воспалительные заболевания сердца. Старше 3 лет – идиопатические заболевания
  • системные заболевания соединительной ткани.

1. РААС – способствует синтезу АT II – повышение АД, задержка воды и соли.

2. СНС – активация барорецепторов аорты – активация САС – вазоспазм, задержка воды и соли, некроз кардиомиоцитов.

3. Натрийуретический пептид – секретируется кардиомиоцитом в кровяное русло, расширяет артерии и способствует секреции соли и вода. По мере прогрессирования НК имеет место снижение его протекторной функции.

4. АДГ – синтезу способствует высокая концентрация АТ II, альдостерона – задержка воды, повышенная жажда, повышение ОЦК, отечный синдром, периферическая вазоконстрикция.

5. Эндотелин – синтезируется эндотелием, является вазоконстриктором, способствует задержке воды и соли.

I – только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость)

IIА – компенсированная (одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких)

IIБ – декомпенсированная малообратимая (стойкая тахикардия, одышка, гепатомегалия, отечный синдром)

III – необратимая (тяжелая одышка, ортопноэ, интерстициальный отек легких, гидроторакс, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, олигурия)

I – больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности

II – больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности

III – значительное ограничение физической активности (IIБ)

IV – выполнение минимальной нагрузки вызывает дискомфорт

По клиническим вариантам:

  • Систолическая
  • Диастолическая
  • Смешанная
  • От перегрузки давлением, объемом, первичная миокардиальная, нарушение ритмической деятельности сердца, комбинированная

Систолическая функция обеспечивает выброс крови в аорту и ЛА. Систолическая недостаточность характеризуется резким падением сократительной функции миокарда, падением фракции выброса.

Диастолическая СН формируется в результате нарушения наполнения желудочков.

Миокардиальная форма – поражение миокарда токсического, инфекционного, аллергического генеза без предшествующей гипертрофии.

Недостаточность от перегрузки – в результате гиперфункции.

  • Одышка на фоне физической нагрузки, затем в покое
  • Ортопноэ
  • Утомляемость, потливость, сердцебиение
  • Влажный кашель
  • Охриплость голоса
  • Диспноэ
  • Жесткое дыхание
  • Влажные хрипы диффузного характера
  • Цианоз – периферический и центральный

Акроцианоз связан с повышенной утилизацией кислорода.

Центральный цианоз возникает:

  1. при нарушении оксигенации крови в легких (стеноз ЛА)
  2. в результате смешивания артериальной и венозной крови
  • Появление дополнительных тонов
  • Нарушение сна
  • Гепатомегалия
  • (+) симптом Плеша
  • Выраженная спленомегалия
  • Абдоминальный синдром (нарушение моторики, болевой синдром, рвота как результат застоя мезентеральных сосудов и гастрита)
  • Отечный синдром – периферические отеки, затем и в органах
  • Олигурия и анурия
  • Кардиомегалия с преобладанием правых отделов
  • Систолический шум вдоль левого края грудины
  • Катетеризация полостей сердца
  • Измерение газового состава крови
  • Коронарная ангиография
  • Вентрикулография
  • Радиоизотопная сцинтиграфия

Лечение: 5 целей:

  • Устранение симптомов заболевания
  • Защита органов-мишеней
  • Улучшение качества жизни
  • Уменьшение числа госпитализаций
  • Улучшение прогноза
  • Ингибиторы АПФ: показаны всем (противопоказания — стеноз единственной почечной артерии) – обладают гипотензивным, диуретическим, антитахиаритмическим эффектом, уменьшают пролиферацию клеток органов мишеней. Капотен 1 мг/кг в 2-3 приема, контроль АЛТ, АСТ, ХС.
  • Диуретики – с ХСН, с отечным синдромом и задержкой соли. К-сберегающие (верошпирон 2-4 мг/кг), петлевые (фуросемид 2 мг/кг). На 7 сутки назначают верошпирон + фуросемид.
  • Сердечные гликозиды – назначаются в малых дозах (противопоказания – брадикардия, АВ-блокада, эндокардит, перикардит). (+) инотропное действие, снижают уровень альдостерона, активность САС, потребление кислорода миокардом. Дигоксин 0,03-0,05 мг/кг. Поддерживающая доза – 20% от дозы насыщения. Критерием эффективности является уменьшение жалоб, снижение ЧСС, размеров печени.
  • Β-блокаторы – при тахикардии, при синих пороках. Уменьшают токсический эффект н/а, снижают ЧСС, удлиняют диастолу, антиаритмический эффект, способны предотвращать ремоделирование и диастолическую дисфункцию ЛЖ.
  • ОАК + ОАМ 1 раз в квартал
  • Биохимия крови – электролиты, ФПП, липидный спектр, креатинин, мочевина
  • Иммунологическое исследование – уровень общих IgA, M, G, ЦИК
  • Гемостаз – коагулограмма
  • ЭКГ – 1 раз в 3 мес.
  • ЭХО-КГ – 1 раз в 6 мес.
  • Рентген – 1 раз в гож
  • Консультация стоматолога, лор.

ФК II-III-IV – назначение инвалидности.

Учитывая наличие гемодинамических нарушений, которые ведут к ограничению жизнедеятельности, а также постоянной базисной терапии, хирургическое лечение ВПС, динамическое наблюдение в специализированном учреждении является ведущими критериями для категории инвалид.

Читать также:  Какой пульс при сердечной недостаточности

ФК I – подготовительная группа.

ФК II-III-IV –освобождение от физической культуры.

Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемАлина Чернова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М.» — Транскрипт:

1 Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М.

2 ПЛАН ЛЕКЦИИ Вступление Вступление Синдром сердечной недостаточности Синдром сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность этиология этиология Патогенез Патогенез Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Синдром сосудистой недостаточности Синдром сосудистой недостаточности

3 Синдром сердечной недостаточности Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма. Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма.

4 Классификация острой СН Острая СН Левожелу- дочковая Сердечна астма Отек легких Правожелу- дочковая Тромбоэмболия легочной артерии

7 острая левожелудочковая недостаточность По клиническому течению розличают: По клиническому течению розличают: мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), затяжное (длительностью до 2 сут) затяжное (длительностью до 2 сут) рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда. рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда.

8 КЛИНИКА Характерными клиническими признаками есть : Характерными клиническими признаками есть : тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре — периферический цианоз. тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре — периферический цианоз. При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок). При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз).

9 КЛИНИКА Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Кожа бледная с цианотичным оттенком Кожа бледная с цианотичным оттенком Набуханние и пульсация шейных вен Набуханние и пульсация шейных вен Пульс малый частый Пульс малый частый Сниженное АД Сниженное АД Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Шум трения плевры Шум трения плевры

16 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей

17 Этиология: заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); пороки сердца, пороки сердца, повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); надмерные физические нагрузки, надмерные физические нагрузки, внутривенозное введение большого количества жидкости; внутривенозное введение большого количества жидкости; патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония). патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония).

18 ИБС – 50 – 70 % ИБС – 50 – 70 % Артериальные гипертензии – % Артериальные гипертензии – % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Пороки сердца – 6 – 12 % Пороки сердца – 6 – 12 % Другие причины – 5 – 10 % Другие причины – 5 – 10 %

20 ХСН – это синдром который характеризуется Нарушением насосной функции сердца Нарушением насосной функции сердца Снижением толерантности к физическим нагрузкам Снижением толерантности к физическим нагрузкам Задержанием жидкости в организме Задержанием жидкости в организме Прогресирующим течением Прогресирующим течением Плохим прогнозом Плохим прогнозом

23 Патогенез. Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей активация симпатоадреналовой системы, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул констрикция артериол и венул активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон задержка натрию и воды задержка натрию и воды Появление отеков. Появление отеков.

24 Классификация. Клиническую стадию сердечной недостаточности; Клиническую стадию сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Функциональный класс пациента Функциональный класс пациента

25 Клиническая стадия СН Первая стадия – начальная Первая стадия – начальная Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Третья стадия – конечная, дистрофическая Третья стадия – конечная, дистрофическая

Читать также:  Спровоцировать сердечную недостаточность

26 СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам

27 СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН). СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН).

29 СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела.

32 СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей. Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей.

34 Варианты сердечной недостаточности: Систолический – причина нарушение гемодинамики обусловлена, недостаточностью систолической функции левого желудочка. Основной критерий — величина фракцмм выброса левого желудоска 50 %. Диастолический — розлад гемодинамики обусловлен, нарушением диастолического наполнения левого (или правого) желудочков. Основной критерий – наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застоя в малом круге (или в малом и большом колах) кругах при сохраненной ( 50 %) фракции ввброса левого желудочка.

35 Функциональный класс СН ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы.

39 Cиндром сосудистой недостаточности Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови.

40 Причини нарушения инервации сосудистого тонуса нарушения инервации сосудистого тонуса Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Парез сосудов вследствие токсического повреждения Парез сосудов вследствие токсического повреждения Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание) Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание)

41 Классификация Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови

42 Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики. Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики.

43 Форми шоку Гиповолемический Гиповолемический Травматический Травматический Кардиогенный Кардиогенный Сосудистые формы шока Сосудистые формы шока Инфекционно-токсический Инфекционно-токсический анафилактический анафилактический

Источники:

http://studfiles.net/preview/1553094/

http://studopedia.su/10_3459_lektsiya—serdechnaya-nedostatochnost.html

http://www.myshared.ru/slide/631682/

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector