Какой пульс при сердечной недостаточности

Какой пульс при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Какие бывают виды острой сердечной недостаточности?

В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

  • Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
  • Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

  • Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
  • Рефлекторный (болевой шок);
  • Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Почему развивается острая сердечная недостаточность?

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

  1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
  2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

  • Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
  • Миокардит.
  • Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

  • Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
  • Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
  • Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
  • Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
  • Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
  • Значительное утолщение сердечных стенок.
  • Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

  • Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
  • Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
  • Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
  • Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

Симптомы правожелудочковой недостаточности:

  • Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
  • Боль за грудиной;
  • Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
  • Холодный липкий пот;
  • Набухание яремных вен, расположенных на шее;
  • Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
  • Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
  • Отеки в нижних конечностях;
  • Накопление жидкости в брюшной полости.

Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.

Симптомы левожелудочковой недостаточности:

  • Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
  • Усиленное сердцебиение и аритмия;
  • Резкая слабость и бледность кожи;
  • Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
  • Характерные хрипы в легких.

Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.

В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:

  • Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
  • Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
  • Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
  • Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
  • Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
  • Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
  • Эхокардиография.
  • Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
  • Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
  • Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
  • МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.
Читать также:  Клиника сердечной недостаточности

Лечение острой сердечной недостаточности

ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:

  • Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
  • Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
  • Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
  • Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
  • Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
  • Кислородотерапия.
  • Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
  • Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
  • Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
  • Улучшение сосудистого кровообращения.

Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.

Профилактика развития острой сердечной недостаточности

На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:

  • Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
  • Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
  • Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
  • Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
  • Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
  • Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
  • Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.

пульс при сердечной недостаточности

Вопросы и ответы по: пульс при сердечной недостаточности

Здравствуйте, Михаил Валентинович!
Огромное спасибо за консультацию!

Михаил Валентинович, я в тупике. Прошла множество анализов, МРТ ГМ и МРТ ШОП, рентгены позвоночника, дважды Холтеровское мониторирование ЭКГ (все исследования прохожу в частных клиниках, в поликлинике нет возможности) — диагнозов и лечения нет.

Второй раз за 2 года прохожу Холтеровское мониторирование ЭКГ, но приступы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца и в области щитовидки, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем — шаткость при ходьбе и слабость в ногах) уловить не удается. Эти приступы бывает 2-3 раза на месяц (могут днем, могут ночью, неожиданно).

Мониторирование проводилось Холтером SDM3 (3-канальный, с 3-мя отведениями) — это лучшее, что есть в нашем областном центре в частных клиниках. Да и расшифровка мониторирования отличается. Какие характеристики этой модели Холтера ЭКГ? Что такое «непригодные QRS»? Определяет ли Холтер SDM3 характер аритмии?

Вторично на Холтеровском мониторировании выявляется «На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.». Это ишемия? Или это повязано с давней стойкой гипертонией?

Ранее у меня иногда повышался тиреоидный гормон Т4. В 2004 г. был повышен Т4 = 16,3 дл/мл (норма 4,2 — 12,0 дл/мл) — сдавала в эндокринологическом диспансере. Было назначено анаприлин и еще несколько БАД-ов (диагноз в карточке не указан. все назначения написаны были на листочках бумаги). Далее принимала Мерказолил (поддерживающую дозировку), большую дозировку не могу переносить из-за сильных головокружений и шаткости при ходьбе. В 2006 г. (после приема медикаментов) сдавала в частном мед. центре: Т4 — норма, хотя симптомы гипертиреоза остались (ускоренное сердцебиение, повышение АД, чувство сжатия в сердце и в области щитовидки (диффузный зоб), эмоциональность, повышенная потливость, блеск в глазах, желудочно-кишечные расстройства). Эти симптомы меня сопровождают с 22 лет и до сегодня (сейчас мне 46). С присоединением климакса симптомы усилились вдвое. В 2015 г. сдала анализы на тиреоидные гормоны + паратгормон (что удивительно, Т4 оказался в норме, а паратгормон повышен (?)):
4.07.2015 г. тиреоидные гормоны: Т4 свободный (FT4) — 15.02 пмоль/л (норма 9.0 — 20.0 пмоль/л); Т3 свободный (FT3) — 4.42 пмоль/л (норма 4 — 8,3 пмоль/л); антитела к тиреопироксидазе — 6.5 lU/ml (норма до 50 lU/ml); ТТГ — 1.63 мМЕ/мл (норма 0.25 — 5.0 мМЕ/мл)
7.12.2015 г. (паратгормон — повышен) — 74.8 пг/мл (норма 15.0 — 65.0 пг/мл) (!)

Читать также:  Ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности

Почему при нормальных показателях Т4 у меня остались симптомы сопровождающие гипертиреоз? Может ли влиять постоянный прием бета-блокаторов (с 2001 г.) на результат анализа на тиреоидные гормоны?
С чем может быть связан такой симптом, как нехватка воздуха (ощущение, что дыхание и сердцебиение в разнобой) — с гипертонией или ишемией?
Сжимающие боли в области сердца (не более 15 минут) с чем могут быть связаны? Это от повышенного давления, от ускоренного сердцебиения, или ишемии? Пару раз использовала Нитроглицерин, легче, но появлялась выраженная головная боль. В поликлинике сказали быть осторожной, не экспериментировать, из-за наявности Недостаточности мозгового кровообращения в ВВБ.

Как правильно принимать Бисопролол согласно данных Холтера ЭКГ (данные предыдущей консультации публикую ниже)?
С 2010 г. принимаю Лозап 50, вот уже более 6 месяцев появился кашель (особенно, если спиной упираюсь об спинку кресла) — это может быть связано с приемом Лозапа, или чем-то другим?
Нужно ли сдавать анализы на липопротеиды фракционно? Какие лабораторные обследования пройти?

Буду благодарна за консультацию!

ПРЕДЫДУЩАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ:
17 октября 2016 года
Спрашивает Наталья:
Добрый день!
Прошу проконсультировать согласно данных Холтера в сочетании с симптомами и другими данными обследований. Женщина 46 лет. Бывают приступы: усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем — шаткость при ходьбе. Купирую Бисопрололом. Также принимаю «Лозап 50» (гипертоническая б-нь 2 ст.), но он вызывает кашель. Чем можно заменить? Иногда отекают голени и стопы (преимущественно, летом). С чем это связано?
В сентябре прошла Холтеровское мониторирование ЭКГ (Холтер установили на дому; выраженных приступов сердцебиения не было; выполняла умеренную нагрузку, которую возможно выполнить при нарушении координации; отмечались такие симптомы — временами нарушение равновесия и кратковременные (но частые) головокружения, чувство сдавления в области сердца, стойкое повышение АД (после физ. нагрузки происходит резкое повышение АД), ощущение нехватки воздуха, шаткость при ходьбе (после умеренной физ. нагрузки) и нарушение координации).

Данные Холтеровского мониторирования ЭКГ 12-13.09.2016 г.:
Средняя ЧСС 80/мин. Сон 6 ч.50 мин. ЧСС во время сна 69/мин., во время бодрствования 85/мин. Циркадный индекс 1.24.
Ритм:
Тахикардия >110 00:28:07 максимальная ЧСС 125/мин. (12.09.16 21:51:51)
Аритмия 00:00:17
Брадикардия ( 110 00:28:07 максимальная ЧСС 125/мин. (12.09.16 21:51:51)
Аритмия 00:00:17
Брадикардия (

Зачем надо уменьшать частоту сердечных сокращений у больных хронической сердечной недостаточностью?

Опубликовано в журнале:
«Медицинский совет», 2013, №9, с. 108-116 Н.Б. Перепеч
Научно-клинический и образовательный центр «Кардиология» Санкт-Петербургского государственного университета

Действительно, зачем? Ведь увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) – естественная адаптационная реакция организма в ответ на снижение ударного объема левого желудочка. Именно за счет увеличения ЧСС у больных с низкой разовой производительностью сердца величина минутного объема кровообращения (МОК) остается нормальной. С другой стороны, увеличение ЧСС ведет к повышению потребности миокарда в кислороде и ускорению истощения его сократительного резерва. Наиболее неблагоприятно увеличение ЧСС для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), у которых повышается риск развития острой и усугубления хронической ишемии миокарда с последующим усилением систолической дисфункции. Кроме того, при достижении индивидуальной для каждого пациента критической величины увеличение ЧСС утрачивает функцию компенсаторно-приспособительного механизма и становится дополнительной причиной снижения ударного объема в связи с уменьшением наполнения желудочков из-за укорочения диастолы.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, частота сердечных сокращений, ишемическая болезнь сердца

Является ли увеличение ЧСС единственным механизмом обеспечения соответствия объема переносимого кровью кислорода метаболическим потребностям тканей у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью (ХСН)? Для ответа на этот вопрос следует отметить, что потребление кислорода организмом остается неизменным в довольно широком диапазоне колебаний величины МОК. Оксигенация организма не находится в прямой зависимости от объемной скорости кровотока по той причине, что транспорт кислорода в организме, помимо гемодинамического, включает дыхательный, гемический и тканевой компоненты. Иными словами, доставка кислорода к органам и тканям определяется не только величиной МОК, но и функцией внешнего дыхания, количеством эритроцитов и свойствами гемоглобина, особенностями микроциркуляции. Экстракция кислорода тканями при снижении его доставки может увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с нормой. Таким образом, расстройства кровообращения, развивающиеся при ХСН, могут быть полностью или частично компенсированы за счет функционального напряжения других компонентов системы транспорта кислорода.

Читать также:  Продукты при сердечной недостаточности

Исходя из этого, артифициальное уменьшение ЧСС у больных ХСН, с одной стороны, обеспечивает сохранение энергетических ресурсов миокарда, а с другой – стимулирует адаптационные изменения со стороны других звеньев системы оксигенации организма. С уменьшением ЧСС происходит увеличение времени диастолического наполнения желудочков, а следовательно – возрастание преднагрузки, что за счет активации механизма Франка-Старлинга способствует увеличению ударного объема. Наконец, увеличение длительности диастолы приводит к улучшению коронарной перфузии. Перечисленные положительные последствия уменьшения ЧСС в совокупности превосходят временный позитивный гемодинамический эффект тахикардии.

Естественно, что теоретические положения могут стать основой для рекомендаций лечебного характера только после тщательной проверки в условиях клинической практики. Идея уменьшения ЧСС, рассматриваемого в качестве направления терапии ХСН, такую проверку успешно прошла.

Прежде всего следует упомянуть основные работы, в которых было показано, что избыточная ЧСС вообще ассоциирована с плохим прогнозом.

Исследование Coronary Artery Surgery Study; 24 913 пациентов со стабильной ИБС; продолжительность наблюдения в среднем 14,7 года. Результат: повышение ЧСС в покое сопряжено с увеличением общей смертности, смертности от сердечно- сосудистых причин, частотой регоспитализации в связи с сердечно- сосудистыми причинами и усугублением ХСН. Максимальные значения перечисленных показателей регистрировали в группе больных с ЧСС более 83 уд/мин, минимальные — в группе больных с ЧСС менее 62 уд/мин. Полученные в этом исследовании данные были скорректированы по возрасту больных, факторам риска, фракции выброса левого желудочка и терапии. Результаты математического анализа позволили прийти к выводу о том, что у больных ИБС повышение ЧСС в покое является независимым фактором риска общей и сердечно-сосудистой смертности.

Риск смерти больных стабильной ИБС в зависимости от ЧСС (Coronary Artery Surgery Study)

Результаты скорректированы по возрасту больных, факторам риска, ФВЛЖ, терапии


A.Diaz et al. Eur. Heart J. 2005. №26 P. 967–974

X.Jouven et al. проводили наблюдение за 4 783 здоровыми мужчинами в течение 20 лет. Авторы не только установи- ли связь риска смерти с исходной ЧСС, но и показали, что увеличение ЧСС в процессе наблюдения ассоциировано с плохим прогнозом. Максимальный риск смерти – в группе с ЧСС при включении в исследование >75 уд/мин и увеличением ее в течение первых 5 лет более чем на 8 уд/мин. Уменьшение ЧСС в процессе наблюдения нивелировало негативное влияние ее исходного увеличения на прогноз.

Относительный риск смертности от всех причин

9 групп в зависимости от исходной ЧСС и ее изменений за первые 5 лет наблюдения


X.Jouven et al., 2006

Многочисленные подтверждения негативной предикторной значимости увеличения ЧСС в покое были учтены при подготовке Европейских рекомендаций по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 2007 г. В этом документе повышение ЧСС рассматривается как самостоятельный фактор кардиоваскулярного риска.

Возможно ли улучшение прогноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ССС) путем применения препаратов, снижающих ЧСС?

В некоторых работах, специально посвященных изучению влияния препаратов, вызывающих брадикардию, на смертность больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), было показано, что фармакологическая модуляция ЧСС способна улучшить прогноз.

В классической работе J. Kjekshus et al. было показано, что уменьшение ЧСС с помощью бета-адреноблокаторов у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), связано с улучшением прогноза. Препараты, обладающие внутренней симпатомиметической активностью (и в связи с этим слабее влияющие на ЧСС по сравнению с препаратами без внутренней симпатомиметической активности), не оказывают значимого влияния на риск смерти после ИМ.

Связь снижения ЧСС и смертности у больных, перенесших ИМ


J.Kjekshus et al. Eur Heart J. 1985;6:A29; Am J Cardiol 1986;57:43F

M. Coucherat et al. проанализировали результаты 12 контролируемых рандомизированных исследований, в которые были включены больные ИБС, принимавшие β-адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов до ИМ или после его развития в течение 9 мес. – 2 лет. Метарегрессионный анализ выявил достоверную связь уменьшения ЧСС со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых причин, внезапной смерти и вероятности реинфаркта. Проведенные авторами расчеты показали, что уменьшение ЧСС на 10 уд. в мин обеспечивает снижение риска смерти от сердечно- сосудистых причин на 26%.

Связь снижения ЧСС и смертности от сердечно-сосудистых причин

Многофакторный анализ данных исследования CIBIS II показал, что у больных ХСН с сохраненным синусовым ритмом и исходная ЧСС, и динамика ЧСС в процессе лечения бисопрололом тесно связаны с риском смерти и госпитализации. Наилучший прогноз характерен для пациентов с относительно низкой исходной ЧСС и ее наибольшим снижением в течение первых 2-х месяцев лечения.

ЧСС как фактор риска сердечно-сосудистых событий у больных с ХСН

Источники:

http://bezboleznej.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost

http://www.health-ua.org/tag/82126-puls-pri-serdechnoy-nedostatochnosti.html

http://medi.ru/info/8560/

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector