Синдром артериальной гипертензии пропедевтика

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

И.А. Баталина, Ю.А. Юдаева

КАРДИАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ

Учебное пособие для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического факультетов.

И.А. Баталина, Ю.А. Юдаева

Под общей редакцией профессора К.М. Иванова

Кардиальные синдромы // Учебное пособие для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов. Оренбург, 2007.- с.

Рецензент: д.м.н., профессор Р.И. Сайфутдинов, заведующий кафедрой факультетской терапии Оренбургской государственной медицинской академии.

Рекомендовано в качестве учебного пособия для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов.

Учебное пособие включает в себя вопросы этиологии,патогенеза, клиники и диагностики кардиальных синдромов в терапевтической практике. Предназначено для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов.

медицинская академия, 2006

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертония — синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД). Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст.

Причины развития артериальной гипертензии многочисленны. Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий). Согласно определению, гипертоническая болезнь — это форма артериальной гипертензии, при которой повышение АД изначально обусловлено функциональными причинами. В тех случаях, когда в основе болезни лежит органическая патология, гипертензивный синдром считают вторичным (симптоматическая гипертония). На долю симптоматических артериальных гипертензий (почечных, реноваскулярных, эндокринных, гемодинамических) приходятся 15%.

К факторам риска развития артериальной гипертонии относятся: семейный и собственный анамнез сердечно-сосудистой патологии, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение.

Жалобы. В научно-популярных публикациях АГ называют «тихим убийцей». Часто пациенты в дебюте заболевания совсем не предъявляют жалоб, поэтому повышенное АД у них выявляется случайно. У некоторой части больных жалобы ограничиваются периодически возникающей головной болью. Иногда отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна, выраженная эмоциональная лабильность, неустойчивость к психологическому стрессу, а также тяжесть в голове (особенно по утрам), головокружения, метеозависимость, неприятные ощущения или боли в области сердца.

Субъективные ощущения появляются уже у больных с солидным стажем заболевания в виде гипертонических кризов или сосудистых осложнений. Клиническая картина при артериальной гипертензии на этом этапе определяется поражением сосудистых областей органов — мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.

Поражение сосудов сетчатки. Нарушение зрения — в легких случаях это мелькание мушек перед глазами, в более тяжелых — снижение зрения. Эти симптомы объясняются функциональными и органическими нарушениями сосудов сетчатки.

Поражение сосудов головного мозга. К типичным для гипертензии головным болям относят боли в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной областях. Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении. Головные боли обусловлены повышением давления в мозговых капиллярах. При значительном повышении АД может быть головокружение, шум и тяжесть в голове. Со временем ухудшается память, концентрация, появляются транзиторные ишемические атаки с нарушением чувствительной и двигательной сферы.

Поражение сосудов сердца. При синдроме артериальной гипертензии, особенно при гипертонической болезни, встречаются различные варианты болей в области сердца. Первый – боли стенокардитического характера, обусловленные поражением коронарных сосудов и развитием ишемии миокарда. Второй — боли связанные с повышением АД, локализуются в области верхушки сердца, длительные, ноющие, медленно ослабевают по мере снижения АД. Третий вариант — боли невротического характера, они локализуются в области верхушки сердца, носят колющий характер, иногда кратковременные, «секундные», иногда очень длительные, не связанные с физической нагрузкой, появляются и усиливаются при отрицательных эмоциях. При снижении сократительной способности миокарда появляется тахикардия и нарушения ритма, одышка и отеки на ногах.

Поражение сосудов почек. На ранних этапах появляется жажда, увеличивается суточный диурез (полиурия), позднее появляется никтурия и гематурия.

Поражение периферических артерий – зябкость конечностей, перемежающаяся хромота.

Объективные данные информативны только при вторичной артериальной гипертонии и поражении органов-мишеней.

Осмотр позволяет выявить признаки эндокринной патологии (синдром Иценко-Кушинга, кожные признаки нейрофиброматоза, акромегалия, микседема, ожирение).

При пальпации верхушечный толчок смещен влево из-за расширения левого желудочка, более широкий, сильный, высокий и резистентный. Пульс становится напряженным, поскольку именно это свойство пульса отражает уровень АД. На периферических артериях может быть снижение или асимметрия пульса, поражение кожи ишемического характера.

При перкуссии границы относительной сердечной тупости смещены влево (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

При развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу аускультация легких выявляет крепитацию в нижних отделах застойного характера, мелкопузырчатые влажные хрипы.

При аускультации сердца на верхушке сердца I тон ослабевает за счет клапанного компонента из-за более медленного, хотя и сильного сокращения левого желудочка, отмечается акцент II тона на аорте вследствие повышенного давления в ней. Может наблюдаться тахикардия и нарушения сердечного ритма. АД повышено до 140/90 и выше.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1676 | Нарушение авторских прав

Читать также:  Распространенность артериальной гипертензии

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, «летание мушек» перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях — расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV56>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V5-6.

Глазное дно: артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы «медной» и «серебряной» проволоки.

УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих фактороввыделяют:

нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

интоксикации (курение, алкоголь);

нарушение жирового обмена (ожирение);

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

активация симпатоадреналовой системы (САС);

повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора — оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Синдром артериальной гипертензии.

Жалобы: головная боль, шум в ушах, головокружение, мелькание мушек перед глазами, раздражительность, плохой сон, нарушение зрения, боли в сердце по типу стенокардии, совпадающие с повышением АД.

При объективном исследовании выявляется: повышенное АД (особенно миниальное), пульс твердый, медленный. Признаки гипертрофии левого желудочка: разлитой, усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок; смещение границ относительной тупости сердца влево и вниз, аортальная конфигурация сердца, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2-го тона на аорте.

Синдром артериальной гипертензии наблюдается при многих заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, амилоидоз почек и др.), вследствие ишемии почечной ткани. При этом в юкстагломерулярном аппарате почек усиливается секреция ренина, под влиянием которого активируется гипертензиноген, который образуется в печени и циркулирует в кровотоке в неактивной форме. При его активации образуется ангиотензин I, последний под влиянием АПФ (ангиотензин превращающего фактора) переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II повышает АД следующим образом:

а) оказывает прямое миотропное действие на гладкую мускулатуру артериол, вызывая их спазм.

б) действует центрально, повышая активность сосудо-двигательного центра.

в) усиливает секрецию альдостерона, что ведет к повышению реабсорбции натрия, который фиксируется в сосудистой стенке и задерживает воду, уменьшая просвет артериол.

Читать также:  Эндокринная артериальная гипертензия

Кроме того, под влиянием натрия повышается чувствительность артериол к катехоламинам и их нормальное количество в организме оказывает прессорное действие.

Изменение глазного дна. Сужение артерий и артериол сетчатки, сдавление вен на месте их пересечения с артериями (симптом Салюса I — Ш), симптом медной и серебряной проволоки, серовато — белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. В области желтого пятна очаги дистрофии напоминают фигуру звезды. Отек сосочка зрительного нерва.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности

Наблюдается у больных с высокой артериальной гипертензией вследствие перегрузки левого желудочка. Этому способствует отечное пропитывание тканей, в том числе миокарда (клиническую картину смотри раздел по кардиологии).

Почечная эклампсия

Возникает вследствие отека мозга у больных с высоким АД и массивными отеками. Проявляются судорожными эпилептиформными припадками.

Физическое исследование мочевыделительной системы.

При осмотре поясничной области может быть выпячивание (при значительном увеличении почек, при гидронефрозе, поликистозе, опухоли или паранефрите).

Выбухание в надлобковой области при переполнении мочевого пузыря.

Пальпация почек проводится бимануально в 2-х положениях больного: лежа на спине и стоя. Определяется размер, форма, поверхность и степень опущения почек. Почка прощупывается при увеличении в 1,5 — 2 раза, при чрезмерной подвижности и нефроптозе.

Различают 3 степени нефроптоза: 1 — прощупывается нижний полюс почки, 2 — прощупывается целиком, подвижна, 3- почка свободно перемещается в брюшной полости, заходит за позвоночник и легко возвращается в свое ложе.

Метод поколачивания используется для определения симптома Пастернацкого. Для этого надо положить левую руку ладонью поперечно оси тела на поясничную область поочередно слева и справа, и правой рукой поколачивать по тыльной стороне левой ладони. Если появляется боль, то симптом положителен. Наблюдается при пиелитах, пиелонефритах.

Перкуссия мочевого пузыря. Палец плессиметр кладут параллельно лобку на переднюю брюшную стенку и производят тихую перкуссию сверху вниз по передней срединной линии по направлению к лобку. Если мочевой пузырь растянут мочой, появляется тупость над лобком, в норме — тимпанический звук.

Контрольные вопросы

1. Какие жалобы предъявляют больные с патологией выделительной системы?

2. Каковы особенности анамнеза при патологии выделительной системы?

3. Какие патологические проявления относятся к ренальным?

4. Какие патологические проявления относятся к экстраренальным?

5. Дать характеристику болей при патологии выделительной системы.

6. Как может изменяться количество мочи за сутки?

7. Как может изменяться частота и ритм мочеотделения?

8. Какие могут быть патологические примеси в моче (по данным опроса и лабораторного исследования мочи)?

9. Каковы клинические проявления и механизм отеков при патологии почек?

10. Каковы клинические проявления и механизм возникновения артериальной гипертензии при патологии почек?

11. Патогенез и клиника почечной эклампсии.

Ситуационные задачи

Задача 1. Больной А., 36 лет, предъявляет жалобы на боли в поясничной области – тупые, постоянные, головные боли, одышку, уменьшение количества мочи за сутки до 500 мл, изменение цвета мочи в виде мясных помоев.

Вопросы: 1. Назовите ренальные симптомы.

2. Назовите экстраренальные симптомы.

3. Как называется уменьшение количества мочи за сутки?

Задача 2. Больной К., 26 лет, жалуется на жгучие боли в начале мочеиспускания, повышение температуры тела до 37,5. При исследовании общего анализа мочи лейкоциты 40-50 в поле зрения, в пробе Нечипоренко лейкоциты до 10 тыс. в 1 мл, эритроциты 200 в 1 мл.

Вопросы: 1. Для воспаления какого отдела выделительной системы характерны выше описанные боли?

2. Как называется болезненное мочеиспускание?

3. Оцените общий анализ мочи? 4. Какую пробу можно использовать для выявления источника лейкоцитурия.

5. Оцените пробу Нечипоренко.

Задача 3. Больной Г., 58 лет. В течение 10 лет страдает патологией почек. Предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. В общем анализе мочи эритроциты выщелоченные 10 — 12 в поле зрения, белок 1.651 ммоль на 1 литр.

Вопросы: 1. Чем обусловлены жалобы больного (назовите синдром и механизм его развития).

2. О патологии какого отдела выделительной системы свидетельствуют выщелоченные эритроциты?

3. Как называется появление белка в моче?

Задача 4. Больная Д., 46 лет жалуется на учащенные болезненные мочеиспускания (боли в конце мочеиспускания), повышение температуры, появление примеси крови в моче. В общем анализе мочи большое количество свежих эритроцитов.

Вопросы: 1. При поражении какого отдела выделительной системы бывают боли в конце мочеиспускания?

2. Как называется болезненное мочеиспускание?

3. Как называется учащенное мочеиспускание?

4. Гломерулярная или негломерулярная гематурия у больного?

Задача 5. Больной А., 18 лет жалуется на оте6ки вокруг глаз и по всему телу плотные, не смещаются. Свободной жидкости в полостях нет.

Вопросы: 1. Какой более вероятный механизм отеков?

2. Чем отличаются клинически нефротические и нефритические отеки?

Читать также:  Артериальная гипертензия статистика

Задача 6. Больной И., 72 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. В течение суток отсутствует выделение мочи. При обследовании выявлена аденома предстательной железы.

Вопросы: 1. Как называется отсутствие мочи?

2. Чем обусловлено выделение мочи и как это называется?

Задача 7. Больной К., 67 лет, при перкуссии дно мочевого пузыря на 3 см выше лобка.

Вопросы: 1. Оцените полученный результат.

2. Назовите нормальное положение дна мочевого пузыря при перкуссии.

3. Чем может быть обусловлено выявленное изменение?

Задача 8. Больная В., 20лет, при обследовании пальпируется нижний полюс левой почки, гладкий, безболезненный, слегка подвижный.

Вопросы: 1. Назовите выявленный при пальпации синдром.

2. Какие причины могут его вызвать?

Задача 9. Больной М., 56 лет, в течение 20 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последнее время появилась жажда, увеличился суточный диурез до 2,5 л, причем увеличилось выделение мочи ночью до 1,5 л.

Вопросы:1. Как называется увеличение суточного диуреза?

2. Как называется увеличение ночного диуреза?

Источники информации

3. Схема истории болезни. Минздрав, 1999 г.

4. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 2001 г.

5. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 1992 г.

6. Н.А Мухин, В.С Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. 2002 г.

1.С.И Рябов. Руководство по нефрологии. 2000 г.

2.Е. Дональд, Храйчик и др. Нефрология. Вопросы, которые вам задают.2001 г.

3.Нефротический синдром. Под редакцией С. И Рябова. 1992 г.

Тема 20. Исследование функции почек. Инструментальная диагностика при патологии выделительной системы. Хроническая почечная недостаточность

Цель занятия: Используя знания базовых предметов (нормальная анатомия, нормальная физиология, гистология, патологическая анатомия и патологическая физиология), студенты должны изучить методы исследования функции почек и научиться оценивать их результаты. Кроме того, студенты должны получить представление об инструментальном исследовании выделительной системы и показаниях к назначению тех или иных методов обследования. Студенты также должны изучить клинику синдрома ХПН с выделением 3-х стадий.

К занятию студент должен знать:

1. Современную теорию мочеобразования.

2. Методику проведения пробы Зимницкого и ее клиническую оценку.

3. Методику проведения проб Фольгарда..

4. Биохимические показатели белкового обмена и их нормы.

5. Методику проведения пробы Реберга и ее клиническую оценку.

6. Основные инструментальные методы исследования выделительной системы (рентгенологические, радиоизотопные, эндоскопические, хирургические).

7. Клинику, этиологию, диагностику синдрома ХПН.

В итоге занятия студент должен уметь:

1. Провести и оценить пробу Зимницкого.

2. Провести и оценить пробы Фольгарда на разведение и сухоедение.

3. Оценить биохимические показатели белкового обмена («азотистые шлаки»).

4. Использовать геморенальные показатели для оценки функции почек.

5. Выявлять клинические признаки ХПН и сопоставлять их с функциональными пробами почек для диагностики стадий ХПН.

Мотивация:Функциональное и инструментальное исследование является неотъемлемой частью обследования больного с патологией выделительной системы. Полученная информация дополняет данные расспроса и физикального исследования и позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить функциональное состояние почек.

Исходные данные:

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Исследование функции почек

1. Проба Зимницкого предложена для исследования азотовыделительной функции почек, так как плотный осадок мочи состоит из азотистых шлаков и влияет на величину удельного веса мочи.

Пробу Зимницкого проводят в обычных условиях, при обычном питьевом режиме в течение суток. С 6.00 утра больной в туалете опорожняет мочевой пузырь и затем собирает мочу в отдельные банки каждые 3 часа, всего 8 порций (4 днем и 4 ночью). При исследовании измеряется удельный вес и объем каждой порции. Оценивается суточный диурез (в норме 1 – 2 литра), соотношение дневного и ночного (в норме 2:1 или 3:1).

Концентрационная способность почек – это способность выделять большое количество шлаков в малом объеме жидкости, определяется по минимальному удельному весу, который в норме должен быть не ниже 1025.

Аккомадационная способность – это способность почек приспосабливать свою функцию к количеству образующихся в организме шлаков. Определяется по размаху колебаний удельного веса. В норме колебания удельного веса происходят в пределах 1005 – 1025 (в обычных условиях). В экстремальных условиях (высокая tº окружающей среды, тяжелая физическая нагрузка, обильное питье) возможны колебания в пределах 1001 – 1040.

При умеренной недостаточности функции почек наблюдается полиурия, которая компенсирует нарушения концентрационной способности, и никтурия, вследствие более напряженной работы почек ночью. В тяжелых случаях развивается олигурия. О нарушении концентрационной способности почек говорит снижение максимального удельного веса (гипостенурия). Нарушение аккомодационной функции проявляется малым размахом колебаний удельного веса в течение суток (изостенурия). Как правило, наблюдается сочетание этих нарушений – изогипостенурия. Следует помнить, что при схождении отеков, назначении мочегонных, обильном питье могут быть полиурия и изогипостенурия, не связанные с нарушением функции почек.

Источники:

http://medlec.org/lek-183106.html

http://studfiles.net/preview/5362696/page:81/

http://infopedia.su/5x1ea7.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector