Механизм артериальной гипертензии

lektsii / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕРЗИИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия — это повышение артериального давления. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения артериальное давление взрослого человека 110-135/75-85 мм рт.ст. считается нормальным. Уровень артериального давления — 140/90 мм рт.ст. считается повышенным. Если повышено систолическое давление, то говорят о систолической артериальной гипертензии. Если диастолическое давление становится выше 95 мм рт.ст. — о диастолической артериальной гипертензии.

Гипертония — это повышение сосудистого тонуса, сопровождающееся повышением АД. Все гипертензии и гипертонии бывают: 1) первичные (эссенциальные) — до 85%. Это собственно гипертоническая болезнь, связана с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. 2) вторичные (симптоматические) — связаны с патологией эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и почек — встречаются в 15% случаев.

Первичные Гипертензии Вторичные

Патофизиологические факторы артериальной гипертензии

1. Сердечный фактор

Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД.

2. Сосудистый фактор

Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление.

3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия).

Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы сердца.

4. Изменение реологических свойств крови

Увеличение вязкости крови (при потери плазмы, обезвоживании) приводит к усилению работы сердца и возрастанию АД.

Механизмы развития артериальной гипертензии

Все механизмы развития артериальной гипертензии делятся на 2 группы: 1) вазопрессорные и 2) вазодепрессорные.

Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Ланг Г.Ф. является основателем нейрогенной теории гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма.. Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов — адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение 1-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это — гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это — гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это — смешанная форма артериальной гипертензии.

Стресс ——- Гипоталамус ——СНС —— Катехоламины ———Адреналин

В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы.

Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников

Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД.

Альдостерон ——Na + ——— АД

Na + Тироксин, катехоламины

Половые железы: угасание функции половых желез активирует гипофиз, увеличивается секреция АКТГ и СТГ, которые опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников, повышают сосудистой тонус и способствуют возрастанию АД.

Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм.

ЮГА ——-Ренин ———— АТ-1 ——АТ-2 —— Миогенный тонус

В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это — опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.

В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания

Читать также:  Нефрогенная артериальная гипертензия лечение

Сюда относят систему «кинин-калликреин». Ее основной медиатор — брадикинин. В норме брадикинин способствует снижению сосудистого тонуса и АД. При снижении выработки или активности брадикинина возрастает сосудистый тонус, повышается артериальное давление.

Система «противогипертензин-прогестерон». Противогипертензин относят к вазопрессорному липиду (он образуется в мозговом слое надпочечников) и отождествляют с простагландином Е2(ПГ Е2). ПГ Е2тормозит функцию ангиотензина -2. Снижение выработки простагландина способствует активации АТ-2 и повышению миогенного сосудистого тонуса и АД. Прогестерон тормозит выработку альдостерона. Снижение активности прогестерона приводит к активации альдостерона, задержке ионов натрия и повышению АД.

Фермент ангиотензиназа разрушает, инактивирует АТ-2. При недостаточности ангиотензиназы активируется АТ-2, что ведет к повышению АД (включается почечный прессорный механизм).

Прогестерон —— Альдостерон ——— Na +

Включение прессорных механизмов и нарушение депрессорных механизмов приводит к развитию гипертонической болезни.

Согласно гипотезе Ю.В.Постнова, пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток сосудистой стенки. Этот дефект заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. Может возникать избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме мышечных клеток сосудов, что вызывает их спазм, а также чувствительность сосудов к прессорным факторам (тироксину, катехоламинам) в физиологической их концентрации.

Изменения слизистой полости рта при нарушении функции

При сердечно-сосудистой недостаточности (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) отмечается цианоз слизистой оболочки, сухость во рту. При выраженных расстройствах наблюдаются тяжелые язвенно-некротические изменения сдизистой полости рта, трофические язвы, болезненность. Гипертоническая болезнь, атеросклероз являются ведущими этиологическими факторами пародонтоза.

В основе патогенеза этих изменений лежат следующие механизмы: 1) нервнорефлекторный (по типу висцеро-висцерального рефлекса или рефлекса центрального происхождения), 2) гемодинамический (нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии) и 3) гуморальный (действие различных метаболитов и биологически активных веществ).

Механизм артериальной гипертензии

Патогенез гипертонии не выяснен полностью до сих пор. Основой гемодинамического повышения уровня давления становится слишком высокий тонус сосудов (артериол), что обусловлено импульсами ЦНС, передаваемыми по симпатическим путям. То есть можно сказать, что механизм артериальной гипертензии обусловлен усилением периферического сопротивления. Но тут есть один важный, ключевой момент – увеличение касается только внутренних органов, мышечную ткань оно не затрагивает.

Механизм заболевания

Основной причиной повышения значения АД выступает нарушение сосудистого тонуса. При этом путей развития болезни несколько, основным является нервный.

1.Напряжения, волнения в нервной системе обусловлены появлением застойных очагов корковой области головного мозга. В итоге наблюдаются спазмы мелких сосудов, диастолическое давление повышается. На сердце усиливается нагрузка, после этого уже увеличиваются цифры САД. Если спазматические явления сохраняются, то в сосудах начинают постепенно развиваться необратимые изменения, то есть гипертония прогрессирует.

Причинами болезни чаще всего выступают психические травмы, стрессы, переживания, эмоциональное напряжение. Сложные жизненные ситуации, постоянное переутомление и отсутствие нормального отдыха в течение нескольких месяцев приводят к тому, что развивается первичная форма АГ.

2.Гуморальный путь представляет собой патологию гормонального типа. Биологически-активное вещество ренин, которое выделяется почками, само по себе оказывает очень низкое влияние на организм. Но именно ренин активирует воздействие на женские гормоны, вазопрессин, альдостерон, ангиотензин. Кроме того, наблюдаются накопление норадреналина, реакции с катехоламинами.

При гормональных изменениях и протекающих реакциях нарастает минутный объем крови, но периферическое сопротивление снижается. Работа сердца усиливается, возникает стойкий подъем уровня давления.

Сегодня врачами выделяются три типа гемодинамических изменений:

  • эукинетический;
  • гипокинетический;
  • гиперкинетический.

Вне зависимости от вида и степени гипертонической болезни, общего состояния пациента, симптомов, при вторичном генезе и других условиях требуется тщательное обследование врача. Только на основании полученных данных, особенно касающихся причин АГ, может быть назначено адекватное лечение.

Механизм возникновения артериальной гипертензии

Артериальное давление обеспечивает передвижение кровяного потока по сосудам кровеносной системы. Правильно циркулирующая кровь питает и насыщает кислородом органы и ткани. Резкое падение давления приводит к гипоксии и коллапсу, а стремительный подъем давления перегружает сердце, может привести к разрыву сосудистых стенок. Чтобы поддерживать в норме жизнедеятельность организма и предотвращать угрожающие состояния, существует специальная система регуляции силы тока крови в сосудах. Объяснить патогенез артериальной гипертензии можно, выяснив принципы работы регулирующей системы.

Регуляция кровотока

Артериальная гипертензия сигнализирует о развитии гипертонической болезни. Устойчивое повышение давления в случае идиопатической (эссенциальной) гипертонии не имеет отношения к каким-либо патологиям внутренних органов. Это результат взаимодействия целой группы факторов. Какой из них оказывает решающее влияние – до сих пор не доказано. Одни вызывают аномальные изменения в работе сердца и сосудов, другие способствуют укоренению этих изменений.

Читать также:  Гестационная артериальная гипертензия

Условием для нормальной циркуляцией крови является неизменность ее объема при сердечном выбросе и при возвращении ее к сердцу. Величина эта зависит от силы и частоты сократительных движений, а также от количества внеклеточной жидкой среды. Артериальное давление складывается из минутного объема выброшенной сердцем крови (систолический показатель) и периферического сопротивления мелких сосудов (диастолический показатель). Давление на периферии формируется сокращением или расслаблением капилляров, консистенцией кровяной жидкости, а также степенью упругости крупных артериол.

Между систолическим и диастолическим давлением (при нормальной сердечно-сосудистой деятельности) существует определенное взаимодействие. Если повышается сила сердечных сокращений – снижается сопротивление капилляров на периферии. В случае снижения интенсивности работы сердечной мышцы, периферическое давление рефлекторно возрастает.

Развитие артериальной гипертензии происходит, когда нарушается это взаимодействие. Сердечное (систолическое) давление возрастает, а сопротивление в микрососудах не уменьшается. В процессе прогрессирования болезни диастолическое давление тоже начинает расти.

Составляющие регулирующей системы

Система регуляции артериального давления включает в себя элементы, способные стимулировать кровоток в сосудах, или тормозить его. Регулирующая деятельность осуществляется посредством центральных и местных управляющих звеньев. На повышение артериального давления влияют:

  • непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;
  • катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;
  • простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.
  • гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.

Для снижения артериального давления регулирующая система использует:

  • Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.
  • Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.
  • Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя следующие направления:

  1. Возникновение дисбаланса между стимулирующими и тормозящими процессами.
  2. Усиленная выработка гормонов, повышающих давление.
  3. Недостаточный синтез гормонов, способствующих снижению давления.
  4. Сужение и спазм сосудов, которые приводят к гипоксии тканей.

Как возникает устойчивое повышение давления?

Процесс повышения давления можно описать так:

  1. Под действием определенных факторов происходит чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
  2. Это приводит к усиленным сердечным сокращениям и повышенному тонусу сосудов. Нарушается кровообращение, в том числе ухудшается ток крови в почках.
  3. Это влечет за собой накапливание в почечных тканях натрия и жидкости. За счет увеличения жидкости отекает сосудистая стенка, возрастает объем крови. В это же время, в сосудах почек происходит скопление кальция, что приводит к потере эластичности мышечного слоя. Почечные сосуды сужаются, и развивается гипоксия органа. Ответной реакцией на гипоксию становится повышенное выделение гормона ренина для повышения давления в почках и улучшения кровообращения в тканях.
  4. Ренин участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин 2. Это вещество возбуждающе действует на симпатический отдел нервной системы, стимулирует выработку норадареналина, суживающего сосуды, и угнетает продуцирование брадикинина, способствующего расслаблению сосудов.

Характер развития

Повышенное артериальное давление может быть лишь симптомом какого-либо заболевания. В таком случае речь идет о симптоматической (вторичной) гипертензии. Этиология такого синдрома напрямую зависит от поражения того или иного органа, а также любой из систем организма. Если же фоновая патология отсутствует, повышение давления носит идиопатический характер. В этой ситуации принято говорить об эссенциальной (первичной) гипертензии. Что служит толчком для ее развития?

Механизмы, повышающие давление, запускаются и закрепляются в организме под воздействием определенных факторов. На некоторых из них стоит остановиться подробнее.

Наследственный фактор

Гипертониками зачастую становятся те люди, родственники которых тоже имели проблемы с давлением. Точных сведений о том, каким образом происходит передача наследственной информации на генетическом уровне, не имеется. В результате некоторых исследований было выявлено, что наследственная предрасположенность проявляет себя сниженным количеством нефронов в почечных тканях, а также особенностью организма усиленно накапливать натрий. Все это приводит к увеличению общего объема циркулирующей по сосудам крови.

Некоторые ученые полагают, что именно наследственность является основополагающим фактором развития артериальной гипертензии. По мнению Орлова и Постнова, существуют отдельные участки ДНК, которые провоцируют ослабление клеточных мембран гладких мышц сосудов. Положительные частички кальция в норме должны выводиться из клетки через эндотелий. Но если этот процесс протекает с нарушениями – кальций задерживается в клетке, приводя сосуды в тонус и снижая их упругость.

Читать также:  Диспансеризация артериальной гипертензии

Солевой фактор

Соль, потребляемая человеком, содержит положительные ионы натрия, которые обладают свойством притягивать и удерживать воду. Этому процессу противостоит калий. Если натрий попадает в организм в большом количестве, а калия не хватает, то вода задерживается и увеличивает объем кровяной жидкости. Когда соль регулярно потребляется больше положенной нормы, давление начинает расти. Люди, которые почти не потребляют соли (многие жители Африки), не болеют гипертонией даже в зрелом возрасте. Для Японии же артериальная гипертензия – проблема номер один, так как большая часть ее населения имеет пристрастие к соленой пищи.

Стрессовый фактор

Сторонников теории, полагающей, что стресс – основная причина повышенного давления, немало. Так, Фолков полагает, что излишнее возбуждение симпато-адреналового отдела приводит к прямому воздействию на сердце. Оно работает интенсивнее, увеличивая объем выбрасываемой крови, что создает нагрузку на сосуды. Регулярные стрессы негативно влияют на состояние сердечной мышцы и упругость сосудистых стенок. Кроме этого, по мнению ученого, процесс усугубляется генетическими аномалиями в функционировании центров высшей нервной регуляции. Возрастные особенности добавляют «масла в огонь». Действие эндокринной системы угнетается, гормоны надпочечников начинают преобладать в управлении артериальным давлением.

Ланг и Мясников, представители советской школы, выдвинули схожую теорию. Постоянная стимуляция некоторых подкорковых участков головного мозга вызывает их излишнее возбуждение. Уравновешивать его пытаются тормозящие компоненты системы, регулирующей артериальное давление. Но перманентное присутствие психоэмоционального стресса «отключает» торможение подкорковых зон. В результате, сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, кровоток ухудшается. Аномалия затрагивает и почечные сосуды. При их сужении в процессы включаются местные регуляторы кровотока, которые активно повышают артериальное давление. Таким образом, именно дисфункция нервной системы под влиянием стрессовых факторов является главной причиной развития гипертензии.

Почечный фактор

Давление крови – величина непостоянная, она может меняться в течение одного дня несколько раз. Незначительное колебание показаний тонометра у здорового человека – это нормально. Но если нарушен механизм, регулирующий местное давление в почках, жидкость и натрий начинают задерживаться даже после небольшого повышения артериального давления.

Крови становится много, работа сердца по ее перекачиванию усиливается, сосуды излишне напрягаются, давление повышается, кровообращение нарушается. В результате, почечные ткани хуже снабжаются кровью. Для устранения этой проблемы почки вырабатывают ренин – гормон, повышающий давление в почках. Избыток ренина подавляет действие альдостерона, приводит к появлению ангиотензина 2, который суживает сосуды еще больше. Есть специалисты, которые называют дисфункцию почек основной причиной развития артериальной гипертензии

Ожирение – еще один фактор, способствующий повышению кровяного давления. Лишний вес служит причиной коронарной недостаточности, приводит к сахарному диабету. Диабет инициирует нарушение обменных реакций в организме, что дает новый толчок для развития ожирения. Для определения степени применяют показатели индекса массы тела, а также ориентируются на значения окружности талии и бедер.

Для расчета индекса массы тела есть специальная формула: индекс равен числу, полученному путем деления веса тела в кг. на возведенный во вторую степень рост человека в метрах. Если индекс массы тела превышает 30 единиц – у человека диагностируется ожирение.

Еще один показатель превышения допустимых параметров веса – отношение объема талии к объему бедер в см. У мужчин он не должен превышать 1, 0, а у женщин – 0, 85. Женская талия не должна выходить за рамки 80 см, мужская – 94 см.

Снижение массы тела на 5-10 кг. дает ощутимый результат в нормализации уровня артериального давления и увеличивает срок жизни на несколько месяцев.

Вторичную гипертензию вызывают следующие патологии:

  1. Почечные заболевания.
  2. Нарушения эндокринной системы.
  3. Заболевания центральной нервной системы.
  4. Болезни сердца и сосудов.
  5. Злоупотребление лекарствами, вызывающими сужение сосудов.

Патогенез артериальной гипертензии – сложное явление. В его основе лежат нарушения работы отделов, регулирующих давление крови в артериях. Причин для возникновения таких нарушений может быть много, каждая из них может влиять на патологический процесс в большей или меньшей степени. Все зависит от индивидуальных особенностей человека. Самой распространенной теорией развития эссенциальной гипертонии является та, которая утверждает полиэтиологическое формирование заболевания, где разные факторы взаимодействуют между собой определенным образом.

Источники:

http://studfiles.net/preview/1859058/

http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/mehanizm/

Механизм возникновения артериальной гипертензии

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector