Тиреотоксикоз мерцательная аритмия

Тиреотоксикоз

Заболевание хорошо известно как важный этиологический фактор, вызывающий мерцательную аритмию, реже — увеличение размеров сердца и нарушение кровообращения. Однако тяжелые расстройства кровообращения, выступающие в клинической картине, на передний план при этом заболевании, наблюдаются преимущественно при сопутствующих заболеваниях (атеросклероз и др.), и истинное значение тиреотоксикоза в происхождении поражения сердца иногда можно оценить, проследив динамику в развитии заболевания и изучив результаты лечения. С кардиологической точки зрения следует иметь в виду, что приблизительно 10% больных с мерцательной аритмией неясного на первый взгляд происхождения страдают тиреотоксикозом, протекающим без ярко выраженных симптомов.

При патологическом исследовании более чем в половине случаев находят отчетливо выраженную гипертрофию миокарда и прежде всего левого желудочка. У большинства больных этой группы имеется стенозирующий коронарный атеросклероз, а при жизни — артериальная гипертония. Наиболее выраженная гипертрофия (в половине случаев) наблюдалась при застойной сердечной недостаточности на фоне длительной предшествующей мерцательной тахиаритмии. При микроскопическом исследовании выявлялись явные дистрофические (в части случаев с участками некроза) изменения в миокарде, иногда сопутствующая клеточная инфильтрация с участием лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также фиброз различной степени выраженности. При экспериментальном тиреотоксикозе наиболее характерным было снижение содержания гликогена в миокардиальных волокнах, что отражает выраженные сдвиги в энергетическом обмене при этом заболевании.

Повышение активности тиреоидных гормонов в организме может быть обусловлено различными патологическими процессами в щитовидной железе с отличающимися в известной степени гае только клиническими, но и морфологическими изменениями в разных органах. Не исключено, что различные аутоиммунные процессы (например, зоб Хасимото), с которыми связывают развитие тиреотоксикоза, в ряде случаев могут сопровождаться характерными воспалительными изменениями в различных органах, в том числе и в сердце. В то же время тиреотоксическая аденома щитовидной железы, по своему происхождению приближающаяся к опухолям, может сопровождаться преимущественно метаболическими изменениями в миокарде. Тем не менее такого дифференцированного анализа морфологических изменении в сердце в зависимости от характера патологических изменений в щитовидной железе не проводилось, поэтому оценить значение собственно тиреотоксикоза в появлении изменений в сердце затруднительно.

В механизме возникновения тиреотоксикоза и его проявлений, в том числе сердечно-сосудистых, кроме непосредственного действия избытка тироксина, имеют значение расстройства функции гипофиза, гипоталамуса, а также надпочечников и симпатической нервной регуляции. Сам по себе гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде. Последнее касается также ткани миокарда, и именно с этим связано увеличение коронарного кровотока при тиреотоксикозе. Тироксин, видимо, тоже действует токсически на миокард, увеличивая, в частности, активность синусового узла и способствуя тахикардии. Одновременно с этим происходит стимуляция симпатико-адреналовой системы. Это доказывается благоприятным действием симпатолитических средств и блокаторов адренорецепторов. Указанные сдвиги и прежде всего повышение основного обмена на 30—70% вызывают увеличение минутного объема кровообращения, в то время как артериовенозная разница по кислороду даже уменьшается. При этом увеличивается теплопродукция, приводящая к повышенной потливости на фоне нередко отмечаемой субфебрильной температуры и теплой кожи (в отличие от холодного пота при психоневрозе, при котором сосуды кожи обычно спазмированы).

Сердечный выброс обычно значительно увеличен и в основном за счет частоты сердечных сокращений, при этом минутный объем остается повышенным по сравнению с нормой даже при появлении признаков застойной сердечной недостаточности. Усиление метаболизма на периферии вызывает образование избытка веществ в тканях, которые способствуют расширению мелких сосудов, открытию артериовенозных шунтов (что отчасти увеличивает и сердечный выброс), ведут к увеличению объема циркулирующей крови, ускорению кровотока и усилению притока крови к сердцу. Важно отметить, что сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется к повышенной нагрузке, в частности его реакция на физическое напряжение обычно неадекватно велика. Указанные изменения в кровообращении особенно неблагоприятны для сердца, ранее пораженного другим патологическим процессом. Значительную частоту мерцательной тахиаритмии связывают как с непосредственным токсическим действием тироксина на миокард предсердий у предрасположенных к мерцанию лиц, так и с нарушениями гипоталамо-гипофизарной регуляции и, наконец, с усиленным венозным притоком к сердцу, что может вызвать продолжительную и более интенсивную, чем обычно, стимуляцию миокарда предсердий с возникновением очага с повышенной возбудимостью.

Из клинических признаков тиреотоксикоза сердцебиение относится к наиболее ранним и частым жалобам больных и связано как с усилением частоты и силы сердечных сокращений, гак и с повышением чувствительности нервной системы. Иногда сердцебиение резко усиливается при эмоциональном, физическом напряжении или в положении на левом боку. В некоторых случаях оно связано с пароксизмами мерцания, сопровождается слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, хотя мерцательная аритмия может протекать и без жалоб. Одышка, вернее ощущение нехватки воздуха, часто сочетается с повышенной утомляемостью и может возникать как при напряжении, так и в покое (чем отличается от истинного сердечного тахипноэ). Видимо, одышка связана с усилением вентиляции легких вследствие повышения потребности в кислороде на фоне пониженной жизненной емкости легких, что обусловлено ослаблением дыхательной мускулатуры. Лишь в поздней стадии болезни на фоне отчетливых клинических признаков поражения сердца одышка является следствием застойных явлений в малом круге кровообращения. Боли в области сердца менее типичны для тиреотоксикоза и по характеру близки кардиалгиям при функциональных расстройствах; иногда они могут быть основным проявлением приступа мерцательной аритмии. Стенокардия встречается реже, практически только у пожилых лиц, причем в отдельных случаях приступы ее исчезали в результате успешного лечения основной болезни.

Читать также:  Пароксизм аритмия

Объективные признаки тиреотоксикоза (точнее, базедовой болезни) возникают чаще всего в виде увеличения щитовидной железы, над которой могут выслушиваться сосудистые шумы, а также экзофтальма и глазных симптомов. При исследовании сердца может быть отмечена усиленная прекордиальная пульсация. Тоны обычно громкие, особенно I тон на верхушке, что может даже повести к ошибочному диагнозу митрального стеноза. Нередко выслушивается систолический шум выброса вследствие ускорения кровотока. Этот шум более интенсивен по левому краю грудины, в области проекции легочной артерии. Значительно реже встречаются диастолические шумы в сердце. Очень характерна устойчивая тахикардия (иногда до 160—200 ударов в минуту), часто видна пульсация периферических сосудов, причем в отличие от простой вегетативной дисфункции тахикардия при тиреотоксикозе очень устойчива, ритм не меняется при глубоком дыхании и остается резко учащенным во время сна. Мерцание предсердий встречается приблизительно у 1/4. больных тиреотоксикозом, причем значительно чаще у более пожилых людей. В 1/3 случаев мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, что более характерно для изолированного тиреотоксикоза без признаков поражения сердца другой этиологии. В случае эффективного лечения гипертиреоза аритмия устраняется у 2/3—3/4 больных без применения какой-либо противоаритмической терапии, причем у лиц молодого возраста она сохраняется в очень редких случаях.

Отчетливого параллелизма между частотой возникновения мерцания и тяжестью тиреотоксикоза, оцениваемой, в частности, по степени повышения основного обмена, не установлено. Другие аритмии, например экстрасистолия, а также нарушение проводимости малохарактерны для гипертиреоза и возникают иногда лишь в связи с инфекционными влияниями или при дигитализации.

Характерно повышение пульсового давления за счет-увеличения систолического и снижения диастолического давления. Помимо тахикардии и мерцания предсердий на ЭКГ может почти у 1/3 больных отмечаться увеличение зубца Р, вторичное снижение сегмента ST и зубца Т в связи с тахикардией или сопутствующим заболеванием сердца.

При рентгенологическом исследовании обычно выявляют усиленную пульсацию сердца, иногда расширение основных ветвей легочной артерии. При неосложненном течении сердце, как правило, не увеличено, хотя некоторые авторы отмечали расширение границ до появления признаков сердечной недостаточности. При явлениях декомпенсации в большинстве случаев выявляется равномерное расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается у пожилых лиц, особенно при длительном течении тиреотоксикоза и, как правило, на фоне мерцательной аритмии. Магнезиальное время при тиреотоксикозе обычно укорочено. При сердечной недостаточности оно может несколько увеличиться, достигнув при этом нормальной величины.

При базедовой болезни, проявляющейся выраженным экзофтальмом, увеличением щитовидной железы, поражение миокарда в достаточно выраженной форме обычно развивается на более поздних этапах и его связь с тиреотоксикозом чаще не вызывает сомнений. В то же время при токсической аденоме щитовидной железы, среди проявлений которой отсутствуют имеющие, видимо, гипофизарное происхождение глазные симптомы, нередко на первый план выступают тахикардия и мерцательная аритмия вплоть до развития сердечной недостаточности, которую обычно у больных пожилого возраста объясняют прогрессированием атеросклероза. Тиреотоксикоз в более молодом возрасте иногда развивается на фоне предшествующего ревматического процесса со сформировавшимся пороком сердца. У наблюдавшегося нами подобного больного с недостаточностью аортальных клапанов до поступления в клинику появление субфебрильной температуры, тахикардии, похудания, увеличенной селезенки при выраженных симптомах астении в течение длительного времени позволяло подозревать затяжной септический эндокардит, правда, при нормальных лабораторных показателях, и проводить массивное лечение антибиотиками, которое оказалось совершенно неэффективным. Этот факт, а также выявленное в клинике при более внимательном осмотре увеличение щитовидной железы дали основание диагностировать тиреотоксикоз. Правильность этого диагноза была подтверждена данными функционального исследования и благоприятными результатами последующего лечения тиреостатическими средствами.

Диагноз тиреотоксикоза может быть подтвержден данными следующих функциональных методов исследования. Основной обмен обычно увеличен более чем на 30%. При определении в крови йода, связанного с белком, его количество превышает 80 мкг/л (8 мкг%). При введении радиоактивного йода 131 I его накопление в щитовидной железе за 2 ч составляет более 25%, а за 24 ч — более 50%. За последние годы благодаря применению радиоиммунного метода можно непосредственно определять в крови трийодтиронин и тироксин, а также тиреотропный гормон.

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС — ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Симптоматика

В зависимости от вида аритмии и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

  1. Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме — до 1,5 литров, при МА — до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
  2. Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
  3. Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.
Читать также:  Календула при аритмии

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования — доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе. При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид. Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»). Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным. Совместимость препаратов должен определять врач.

Особенности ведения пациентов — фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

7. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И ТИРЕОТОКСИКОЗОМ [45, 58, 76,101]

7.1 Обязательно ли проводить УЗИ ЩЖ всем пациентам с фибрилляцией предсердий?

Считается, что УЗИ ЩЖ у пациентов с фибрилляцией предсердий без клинических признаков и предшествующего анамнеза тиреоидных болезней следует проводить только при отклонении ТТГ от нормы. Но если учесть, что узлы ЩЖ диаметром 1 см и более встречаются у 38% пациентов с фибрилляцией предсердий [36], а каждый третий кардиолог при недавно возникшей ФП назначает амиодарон [133], то мнение тех исследователей, которые считают проведение УЗИ ЩЖ всем пациентам с фибрилляцией предсердий обязательным [36, 117], выглядит вполне обоснованным.

7.2 Лечение тиреотоксической ФП

ФП при гипертиреозах считается обратимым явлением и основными целями лечения в этих случаях являются достижение эутиреоза, нормосистолии и предупреждение эмболических осложнений [5, 66]. Начальная тактика ведения пациентов с фибрилляцией предсердий и выявленным гипертиреозом заключается в контроле ЧСС и назначении антитиреоидной терапии настолько быстро, насколько это возможно [113], особенно при наличии симптомов стенокардии и сердечной недостаточности. Цель терапии в условиях экстренного отделения — урежение ЧСС и купирование связанных с тахиаритмией кардиальных симптомов. Выбор препарата, урежающего ЧСС, проводится с учетом сопутствующих состояний. Для урежения ЧСС используются бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и дигоксин.
Препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы, которые могут уменьшить такие проявления тиреотоксикоза, как тремор и возбуждение. Они могут использоваться и при наличии застойной сердечной недостаточности, если ее вероятной причиной явилась тахиаритмия. Необходимо учитывать возможность развития на фоне их введения гипотонии, брадикардия и ухудшения симптомов ХСН. Вводимые дозы бета-адреноблокаторов обычно превышают привычные из-за повышенного плазменного клиренса, обусловленного гипертироидизмом. Пропранолол имеет преимущества в использовании из-за способности тормозить конверсию Т4 в Т3 в периферических тканях. Однако этот его эффект является незначительным, в связи с чем могут использоваться и кардиоселективные бета-адреноблокаторы с более длительным периодом полувыведения. У части пациентов с тиреотоксикозом (как и в целом у лиц с застойной сердечной недостаточностью) из-за плохой переносимости полнодозового лечения бета-адреноблокаторами, лечение начинается с короткодействующих бета-адреноблокаторов, которые назначаются в низких дозах в сочетании с классическими препаратами, используемыми для лечения ХСН, включая диуретики. При СР адекватной дозой бета-адреноблокатора считается та, которая снижает ЧСС на 10-15% от исходной.
Антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил) обычно назначаются для длительного контроля ЧСС пациентам, кому противопоказано назначение бета- адреноблокаторов. Их внутривенное введение должно проводиться с большой осторожностью из-за возможности выраженных гипотензивных реакций. Тиреотоксическая ФП обычно резистентна к назначению дигоксина и требует его использования в более высоких дозах, что повышает риск развития токсических эффектов. Несмотря на эти ограничения, дигоксин может быть рекомендован при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция, а также у пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Амиодарон с целью урежения ЧСС при тиреотоксикозе должен назначаться только в случаях, когда нет других альтернатив, при этом его необходимо комбинировать с тиреостатиком. Следует помнить, что при неизвестной продолжительности аритмии его назначение с целью контроля ЧСС может привести к раннему восстановлению СР, что нежелательно в связи с опасностью развития эмболических осложнений.
Для лечения тиреотоксикоза, обусловленного ДТЗ или МУТЗ, сначала назначаются тиреостатические препараты, а после достижения эутиреоза в связи с высоким риском рецидива тиреотоксикоза и, соответственно — ФП, должно проводиться лечение или хирургическое лечение. В целом, тиреостатики назначаются на 4-8 недель, а за 3-5 дней до терапии они отменяются и затем вновь могут быть назначены через неделю, пока не проявится терапевтический эффект . Еще более быстро симптомы тиреотоксикоза могут быть купированы назначением неорганического йода (раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день), который быстро подавляет секрецию Т4 и ТЗ, но перед его приемом для профилактики тиреотоксического криза хотя бы однократно должен быть назначен тиреостатик. Назначение неорганического йода (на 3-5 дней) одновременно с тиреостатической терапией должно быть обсуждено у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью или стенокардией, которым необходимо быстрое достижение нормосистолии.
В соответствии с современными руководствами по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий [5, 66], решение о восстановлении и удержании СР у пациентов с фибрилляцией предсердий должно обсуждаться только при достижении эутиреоза. Это объясняется как склонностью недавно возникшей фибрилляции предсердий к спонтанной конверсии в СР [53], так и высоким риском рецидива аритмии после восстановления СР при сохраняющемся тиреотоксикозе [91]. Данные проспективных исследований об эффективности и безопасности антиаритмической терапии при тиреотоксической фибрилляции предсердий в настоящее время отсутствуют [97], а заключение о безуспешности антиаритмической терапии при сохраняющемся тиреотоксикозе основано на результатах наблюдательных исследований, проведенных много лет назад [27, 54]. Наверное, именно поэтому продолжают предприниматься попытки использовать купирующую и удерживающую антиаритмическую терапию у пациентов с тиреотоксической ФП [8, 9]. Кроме того, в конкретных клинических ситуациях взаимосвязь между ФП и выявленным тиреотоксикозом не всегда представляется очевидной [58], особенно при нормосистолии или в случаях, когда тиреотоксикоз (особенно — без выраженных клинических проявлений) развивается у пациентов с уже существующей ранее ФП. Вероятно, в этих случаях возможно продолжение привычной для пациента купирующей и удерживающей СР терапии фибрилляции предсердий.
Успешное лечение тиреотоксикоза и восстановление нормальных уровней Т4 и ТЗ при устойчивой фибрилляции предсердий у пациентов до 60 лет и без структурных болезней сердца ассоциируется со спонтанным восстановлением СР в течение первых 6-16 недель эутиреоидного состояния у 2/3 больных [91]. H.Takasugietal. [118] приводят пример спонтанного восстановления СР у 14-летнего подростка через 20 недель после достигнутого эутиреоза. У пожилых лиц, а также при наличии структурных болезней сердца, увеличении левого предсердия или при длительности ФП более 1 года частота спонтанного восстановления СР является низкой, поэтому этим пациентам не ранее, чем через 3-4 месяца после достижения эутиреоза, рекомендуется фармакологическая или электрическая кардиоверсия, после которой у большинства пациентов (>90%) СР сохраняется в последующие 5 и более лет [60].

Читать также:  Аритмия какая бывает

Видео: Особенности диагностики и консервативного лечения ЗНО надпочечников. Презентация клинических случаев


Рис. 3. Наблюдение пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и подозрением на тиреоидную дисфункцию, где ЩЖ — щитовидная железа- УЗИ — ультразвуковое исследование- ФА — функциональная автономия- L-T4 — левотироксин.

В исследовании Т. Shimizu et al. [113] даже при значительной продолжительности фибрилляции предсердий к моменту восстановления ритма (35,0±29,0 месяцев), через 10 и 14 лет после электрической кардиоверсии ритм оставался синусовым у 57% и 48% пациентов соответственно. Кардиоверсия проводится с той же антикоагулянтной подготовкой, что и у пациентов без тиреотоксикоза (адекватный уровень МНО в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии). Продолжение приема дизопирамида (300 мг/сутки) в ближайшие 3 месяца после успешной кардиоверсии способствует лучшему удержанию СР в сравнении с его неиспользованием [92].
Мнение об антитромботической терапии тиреотоксической фибрилляции предсердий остается противоречивым [115]. Традиционно она основывается на наличии у пациента известных факторов риска инсульта, независимо от наличия или отсутствия у пациента тиреотоксикоза. Так, в одном из ретроспективных исследований главным предиктром церебральных эмболий у пациентов с тиреотоксической фибрилляцией предсердий оказался возраст, а не наличие ФП [104]. Наличие любого из независимых факторов риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с тиреотоксической ФП является показанием к назначению непрямых антикоагулянтов [89], в то время как при их отсутствии у молодых пациентов риск кровотечений при использовании непрямых антикогулянтов может оказаться выше предполагаемой пользы [105]. Большинство эмболических осложнений при тиреотоксической фибрилляции предсердий происходит в ранние сроки от выявления тиреотоксикоза [105].
Несмотря на противоречивость суждений и недостаточность данных РКП о взаимосвязи тиреотоксикоза и тромбоэмболических осложнений, авторы международных рекомендаций по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий [66] считают оправданным назначение варфарина с целью профилактики периферических эмболий всем пациентам с тиреотоксической фибрилляции предсердий вплоть до достижения эутиреоза и купирования проявлении сердечной недостаточности, после чего решение о его назначении принимается в соответствии с общепринятыми принципами антитромботической терапии фибрилляции предсердий. Начальная доза варфарина аналогична той, что назначается эутиреоидным лицам, а поддерживающая доза из-за повышенного клиренса витамин-К-зависимых факторов свертывания обычно оказывается более низкой. У тех пациентов, кому не назначен варфарин, антитромботическая терапия проводится аспирином при отсутствии противопоказаний в его использованию.

Источники:

http://www.medical-enc.ru/bolezni-miokarda/tireotoksikoz.shtml

http://etodavlenie.ru/aritmiya/prichiny/shhitovidnaya-zheleza.html

http://ruspromedic.ru/raznoe/materialy-dlja-vrachej/30920-osobennosti-vedenija-pacientov-fibrilljacija.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector